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蓬乱样激酶 (TLK) 由于其在 DNA 修复和复制中的核心作用而成为癌症治疗的潜在治疗靶点。Travis H. Stracker 领导的 IRB 巴塞罗那基因组不稳定性和癌症实验室的最新研究得出结论，TLK 抑制可激活先天免疫系统，这是对癌症反应的一个非常重要的因素。
Stracker 说：“我们相信 TLK 是癌症治疗的有希望的靶点，并且希望更多地了解它们如何发挥作用以及细胞如何应对它们的减少或丢失。”Stracker 自 2009 年以来一直领导 IRB 巴塞罗那的基因组不稳定性和癌症实验室，今年 7 月，他在美国贝塞斯达的国家癌症研究所 (NIH) 担任新职务，担任小组组长。
端粒的替代延长
研究小组此前观察到，TLK 活性降低会使癌细胞对某些治疗药物更加敏感。现在，他们发现阻断 TLK 会触发另一种端粒延长系统 (ALT)，这是许多癌症(包括一些最具侵袭性的癌症，如胶质母细胞瘤)使用的途径，以维持端粒并允许细胞继续分裂。
研究小组发现，ALT 通路的激活会触发先天免疫系统，可能会吸引巨噬细胞和 T 淋巴细胞等免疫细胞。Stracker 评论道：“癌症中先天免疫的激活最近已成为一个活跃的研究领域，因为已经清楚先天免疫反应会影响化疗和免疫治疗。”
基因组解压缩和可及性
在 DNA 中，并非所有区域都具有相同的功能。一些区域包含具有制造蛋白质所需信息的基因，但还有其他区域，称为异染色质，具有调节和结构功能，但不包含产生蛋白质的基因。本研究中观察到的 TLK 抑制的另一个作用是，这种通常被压缩的异染色质不再如此，从而变得更容易接近 RNA 生产机器，并导致细胞中的组成发生改变。
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